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B型肝炎控制好 罹癌風險能減少

B型肝炎是許多環境因子包括攝取過多脂肪、過量飲酒、黃麴毒素汙染、吸菸、高病毒量、病毒基因型等都會造成肝臟組織產生發炎反應。目前醫界對B型肝炎較理想的治療策略,除了以干擾素或抗病毒藥物壓制病毒的複製外,更要從患者體內找出具差異性的生物標記,以明確區分活動與不活動帶原者,並預測罹患肝癌的風險。
 
 
實驗操作(圖片來源:種子發)
▲實驗操作(圖片來源:種子發)

 
B型肝炎的流行病學以及有關的調查結果顯示,許多環境因子包括攝取過多脂肪、過量飲酒、黃麴毒素汙染、吸菸、高病毒量、病毒基因型等都會造成肝臟組織產生發炎反應。而肝炎、肝硬化與肝癌是肝病的三部曲,當肝細胞因發炎反應太過劇烈而壞死時,受損的肝臟區域會由肌纖維母細胞分泌膠原蛋白或蛋白多醣等細胞外基質加以修補與填充,使得肝組織逐漸被硬的纖維組織取代而走向肝硬化。若未再受到良好的控制,則導致肝癌。

根據衛生福利部分期的統計,在臺灣大約有85%的肝細胞癌是由慢性病毒性肝炎(B和C型) 所引起的,其中B型肝炎病毒更是造成慢性肝病的主因,且大部分是經由母嬰垂直方式感染的。在臺灣尚未施行新生兒B型肝炎疫苗接種前,約有90%的人曾感染B型肝炎病毒。但自1984年起全面施打疫苗後,孩童的帶原率已降至1%左右。據估計,臺灣現今仍約有300萬成人是B型肝炎帶原者,成人帶原率約為15~20%。

目前醫界對B型肝炎較理想的治療策略,除了以干擾素或抗病毒藥物壓制病毒的複製外,更要從患者體內找出具差異性的生物標記,以明確區分活動與不活動帶原者,並預測罹患肝癌的風險。

以往的研究顯示,病患血清中的病毒量越多,產生肝炎、肝硬化與肝癌的機率越高,但對於病毒量低於2,000 IU/mL的患者,則沒有這個相關性。此外,B型肝炎病毒表面抗原定量雖可以做為不同時期疾病進展的指標,但對於監測或預測疾病的進展,仍無確切的臨床報告。

為了解B型肝炎病毒表面抗原濃度是否能搭配血清病毒量來預測B型肝炎的併發症,臺灣大學臨床醫學研究所高嘉宏所長利用以醫院患者為主的世代族群研究發現,利用B型肝炎病毒表面抗原濃度及其病毒量兩種指標,可有效區分B型肝炎病毒的活動與不活動帶原者。

當表面抗原濃度低於1,000 IU/mL,同時病毒DNA低於2,000 IU/mL時,可確認患者的肝炎病毒處於不活動階段,只要每年定期追蹤一次即可。但當患者的病毒DNA同樣低於2,000 IU/mL,但表面抗原濃度高於1,000 IU/mL時,其罹癌風險則會增加5倍。

經由大量臨床樣本的驗證後,更加證實在患者病毒DNA濃度低於2,000 IU/mL的條件下,表面抗原濃度確實與罹患肝癌風險密切相關,因而在預防醫學上能做為可靠穩定的蛋白質生物標記。高教授指出,這項研究成果的意義在於將過去於臨床檢驗上個別使用的病毒DNA與表面抗原濃度兩項獨立因子建立起關聯性。

這不但能使肝癌風險診斷的準確性提高,也讓罹癌風險較高的病人能及早進行追蹤、治療等防治措施,逐漸達成量身訂作的個人化醫療,大幅提升慢性B肝患者的健康品質。對衛生機關而言,則可減少大規模的篩檢追蹤,降低醫療和社會成本。對帶有B型肝炎病毒的不活動帶原者而言,也可免除不必要的醫療費用、時間的耗費以及身心上的疲憊。
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