首頁 > 帕金森氏症
:::

帕金森氏症

人上了60歲,估計有1%的人會得帕金森氏症。這種病,是因為中腦一個以多巴胺做為神經傳導物質的神經組織壞死,那個神經組織叫做「黑質」。
 
 
 
人上了60歲,估計有1%的人會得帕金森氏症。這種病,是因為中腦一個以多巴胺做為神經傳導物質的神經組織壞死。那個神經組織叫做「黑質」,黑質的神經細胞(神經元)驅動的大腦組織,主要是控制運動的中樞,例如基底核。

於是帕金森氏症患者的初期症狀,就是身體運動機能失調。由於黑質神經元在大腦裡不只與運動控制機構相連,帕金森氏症患者在病發幾年後,還會逐漸出現認知功能失調的症狀。

1960年代,醫師開始實驗以多巴胺補充療法治療病人。有許多病人,一開始症狀會緩解,但是效果並不持久,過一陣子,多巴胺就無效了。有極少數病人,服用多巴胺後,甚至出現精神分裂的副作用。因此,醫學界仍在繼續研發治療帕金森氏症的方式,例如取代多巴胺的藥物,甚至發展手術療法。以手術治療帕金森氏症,國外早已做過臨床實驗,國內也做過。最近台大醫院開創了一種新的手術療法,效果還不錯。但是,這些臨床治療方式都只能治標。

生物醫學界一直在研究帕金森氏症的起因,科學家期望,找到原因後,就能發展治本的辦法。例如若了解導致黑質神經元死亡的因素,也許就可以事先預防。至少可以事先篩選高危險群,預作準備。

美國科學家馬凱(Ronald McKay)領導的團隊,包括美國國家衛生院神經疾病與中風研究所的科學家和美國西北大學醫學院的專家,剛發表了一份研究報告。他們在小鼠胚胎的腦細胞中發現了一個基因,叫做FOXA2,負責神經元的分化與凋亡。換言之,那個基因與黑質神經元死亡可能有直接關係。在小鼠胚胎的腦子裡,FOXA2基因製造的物質,會促使胚胎腦細胞分化成利用多巴胺傳訊的神經元。

馬凱領導的團隊,還以基因工程技術製造缺了FOXA2基因的小鼠。這種小鼠中腦黑質的神經細胞會自然凋亡。可是,這種小鼠與人類帕金森氏症患者一樣,黑質神經元凋亡的模式並不左右對稱。也就是說,身體兩側的運動失調症狀並不相等;總有一側神經元凋亡的數量較大,使身體一側的機能失調比較嚴重。

現在,與帕金森氏症有關的基因,科學家已經知道10個。但是,科學家仍然缺乏可靠的動物模型。缺乏動物模型,就無法進行相關的實驗,研發臨床治療方式。現在馬凱的團隊提供了一個動物模型,證明FOXA2基因與多巴胺細胞(也就是黑質神經元)的生成與數量增長有直接關係,又與黑質神經元的凋亡有關。因此馬凱認為,發展比較有效的帕金森氏症的療法,現在已露出了曙光。
推薦文章