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舒張型心衰竭的元兇

心臟每分鐘約可打出5公升的血液,供應氧氣與養分至各個組織與器官,這種具規律跳動的幫浦功能,憑藉的是竇房結與房室結兩者的和諧動作。
 
 
 
心臟每分鐘約可打出5公升的血液進行體循環,並供應氧氣與養分至各個組織與器官,這種具規律跳動的幫浦功能,憑藉的是右心房上的發電廠—竇房結—發送電脈衝,以及位於心房與心室間的整流器—房室結—調整電脈衝傳導的速率,兩者和諧的動作。當這個幫浦器官因外來或內源性因素而使收縮功能變差時,血液將無法及時供應身體代謝所需,這時就會引起心臟衰竭,而這類病變又以心肌梗塞及冠心病的患者居多。

傳統上對於心臟衰竭病理的探討,大都歸因於收縮功能異常所造成的收縮型心臟衰竭。然而越來越多的研究卻顯示,許多心臟衰竭病人的心肌雖仍可正常收縮,但左心室舒張功能卻嚴重異常,而這類罹患舒張型心臟衰竭患者的比率又相當高。

一般而言,這兩類型的心衰竭彼此間並無因果關係,但都有心跳加快、下肢水腫、疲倦、肺部積水、心臟腔室擴大或心臟壁變厚等病理特徵,而且在死亡率或再住院率方面也無明顯差別。惟近年來大量的臨床診斷指出,隨著人口逐漸高齡化,約有百分之五十的心臟衰竭患者是屬於舒張型心臟衰竭,而這類病症也好發於肥胖者、糖尿病及高血壓族群。

國外學者曾提出:心臟舒張功能不好可能與瀰漫性心肌纖維化有關。由於瀰漫性心肌纖維化出現在整個心臟,其纖維化的程度只發生在細胞的間隙,但心肌細胞本身並沒有壞死,這一點和心肌梗塞具有因心肌細胞壞死而造成局部心肌纖維化的特徵不同。

傳統上要評估瀰漫性心肌纖維化的嚴重程度,可透過心導管手術搭配組織切片檢查,或使用超音波檢查。惟進行這類手術不僅費時費力,而且具侵入性與較高風險性,所取得的心臟組織較偏向局部及表層,並無法深入內層組織進行全面性的評估。至於超音波,則有影像解析度不足和因高度仰賴操作者經驗使得結果再現性不佳等缺點。

相較於上述的兩種評估工具,近年所使用的心臟磁振造影檢查具有非侵入性、無放射性、影像具高組織對比、實驗結果具高再現性,以及能探測X光無法顯現的軟組織等多項優點,是很適合長期追蹤病患心臟功能及結構變化的檢查。

為能了解瀰漫性心肌纖維化在舒張型心臟衰竭的病理及所扮演的角色,臺灣大學醫學院附設醫院影像醫學部助理教授蘇茂源老師利用心臟磁振造影技術測量心肌組織間隙的大小,來評估瀰漫性心肌纖維化的嚴重程度,並證實瀰漫性心肌纖維化確是造成舒張型心臟衰竭病患心輸出功能下降的主因。

蘇老師指出:心臟中的心肌細胞排列非常緻密,細胞與細胞的間隙約占整體心肌組織25%的體積,一旦心臟受損,周邊的肌纖維母細胞會代償性分泌膠原蛋白等細胞外基質進行修補與填充;而原有柔軟的心肌組織也會被這種質地較硬的基質纖維所取代,心肌組織便逐漸纖維化,組織間隙也跟著擴大,因此組織間隙的大小狀態確可反映心肌纖維化的程度。

在這項研究中,他更觀察到若瀰漫性心肌纖維化的程度越高,心臟輸出的功率就會越低,特別是在舒張型心臟衰竭以及高血壓的病患,但這關係在收縮型心臟衰竭的患者中則較不明顯。其主要原因是收縮型心臟衰竭常合併瀰漫性心肌纖維化與心肌梗塞兩種病症,而心肌梗塞所造成的心肌細胞死亡對於心臟收縮功能的影響遠比瀰漫性心肌纖維化嚴重。

另一方面,研究也發現:高血壓患者心臟組織間隙之所以有擴大的現象,主要是因心肌為了抗衡長期處於壓力狀態,於是代償性地增生纖維。一般而言,糖尿病患會因血管內皮細胞被醣分子大量修飾,而肥胖者的血管壁又堆積著大量的脂肪,因此這兩族群的血管內徑都會變得較狹窄,而容易成為高血壓患者。

蘇老師也強調由於目前舒張型心臟衰竭仍無有效的治療方式,臨床上大多是藉由藥物控制避免其惡化。但透過了解瀰漫性心肌纖維化在舒張型心臟衰竭的病理,將有助於評估未來所開發的潛力藥物的療效及患者預後的情況。另心臟磁振造影技術所發掘出的心肌結構危險因子—心肌纖維化,也將成為臨床上頗具專一性的指標。

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