寄生腸道的細菌必須解決的難題之一，是抵抗腸道蠕動、駐守在腸道裡。美國（聖路易）華盛頓大學的團隊研究一種特異的大腸桿菌（UPEC），發現了牠們堅守崗位的祕密。

UPEC的特異之處是，在大腸中牠們與一般共生菌無異，但是要是隨著糞便排出，沾染尿道附近，伺機侵入尿道，便會引起發炎，感染甚至會蔓延到膀胱、攝護腺、腎臟。學者發現，UPEC表面的一種CUP線毛（type 1）會與膀胱表面的聚醣結合，建立灘頭堡，再擴張感染區域。因此華盛頓大學的團隊根據這個線索，以小鼠做實驗，企圖釐清UPEC駐守腸道的機制。

研究人員發現，CUP線毛中有兩種是使UPEC固著在大腸中的功臣。一種（type 1）與膀胱感染有關，前面提過，這次的新發現是：它也涉及UPEC在大腸中的駐守機制。另一種CUP線毛則與尿道感染無關。然後研究人員把兩種線毛尖端的黏著蛋白純化，證明它們能與宿主細胞表面的兩種聚醣結合。

接著研究人員讓小鼠吃下一種甘露醣苷，破壞UPEC type 1線毛與大腸表面的結合，因為那種甘露醣苷與線毛黏著蛋白的親和性比較高。結果UPEC便無法在大腸中久留。甘露醣苷對尿道感染也有療效，可能是因為腸道吸收的甘露醣苷經由血液送到膀胱的尿道上皮細胞，破壞了細菌線毛與上皮細胞的連繫。其實，只要大腸的UPEC減少了，有機會感染尿道的細菌自然就減少了。

細菌引起的尿道感染是最常見的感染疾病，每年全球有1億5,000萬人因而受罪。2007年，美國有200〜300萬次急診是尿道感染引起的；在美國，尿道感染的社會成本估計一年達到35億美元（包括醫療費用與工損）。即使使用抗生素治療，仍然有3到5成的病人一再復發，特別是婦女。而對抗生素有抗藥性的菌株逐漸浮現、擴散，成為公衛的棘手問題。

以甘露醣苷破壞UPEC在大腸中的據點、治療尿道感染，不依賴抗生素，又似乎不會破壞腸道菌群的結構特徵，正是理想的新療法。我們期望這個研究成果很快便能轉化成人體實驗。同時，還應研究其他腸道共生菌的駐守機制，以方便評估這個新療法的可行性。

參考資料

1. Ben-Avraham, D., et al. (2017) The GH receptor exon 3 deletion is a marker of male-specific exceptional longevity associated with increased GH sensitivity and taller stature. Science Advances, 16 Jun 2017 : E1602025.