河魨毒及麻痺性貝毒：麻痺性貝毒的中毒與治療
96/11/06
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呂雅蕙｜
嘉南藥理科技大學生活應用與保健系
黃登福｜
海洋大學食品科學系
秋冬季節，蟹貝類的鮮甜肥美總是讓老饕們讚不絕口，然而在大快朵頤之際，可得注意隱藏在這些美食中的致命危險–「麻痺性貝毒」（paralytic shellfish poisons, PSP）喔！
一般來說，蟹貝類本身是不具毒性的，但是國內外因為食用蟹貝類而發生食物中毒的案例卻時有所聞，這是為什麼呢？貝類或螃蟹體內囤積的麻痺性貝毒，主要跟產毒渦鞭毛藻或細菌有很大的關聯。因為蟹貝類會經由濾食而攝入這些毒藻或細菌，或捕食已經累積毒性的食物，再經食物鏈不斷地蓄積在消化道或生殖腺內，當人們食用這些生物時，就會發生中毒的現象。
危害最大的毒素之一
民國75年在高屏地區的喜宴上，一道西施舌貝料理讓116人陸續出現不同程度的唇舌發麻發熱、四肢麻痺、頭痛、嘔吐、呼吸困難等症狀，甚至有兩人因為毒性太強而死亡。民國80年嘉義地區又發生了類似的西施舌貝中毒事件，造成26人送醫急救。
追究這兩次中毒的原因都是麻痺性貝毒，並且在養殖池中發現導致這些西施舌貝毒化的渦鞭毛藻，經鑑定是亞歷山大微藻。爾後在民國83、90及91年陸續發現由織紋螺、細紋玉螺、榧螺等多種螺貝類所引起的食物中毒事件，也與麻痺性貝毒脫不了關係。分析螺貝類各部位的毒性，發現毒素主要蓄積在吸管、鰓及中腸腺中。
以往認為麻痺性貝毒只會毒化緯度較高的冷水域如歐美地區的水產魚貝類，但近年來在熱帶地區如中南美洲、亞洲及太平洋沿岸地區的水域，這類的中毒事件急速增加。因此在所有水產品中毒事件中，麻痺性貝毒是目前世界上分布最廣，危害最大的一類毒素，引起中毒的水產品主要是淡菜、扇貝、奶油蚌、牡蠣等。
根據歐盟的統計，1983～1992年在歐洲地區共發生了8起因麻痺性貝毒引起的食物中毒事件。美國1978至1987年則發生了13件麻痺性貝毒中毒事件，共造成137人中毒，其中以阿拉斯加州與麻塞諸塞州較為嚴重，而2002年在佛羅里達州也造成了13人中毒。加拿大在1991～1997年，也發生了6起共21人的麻痺性貝毒中毒事件。
中南美洲的智利自1972年起共有387件中毒事件，造成26人死亡。在瓜地馬拉也有因食用蛤湯造成187人中毒，26人死亡的案例。在亞太地區，1994年以前的統計顯示，食用貝類中毒事件達三千多次，其中死亡案例共148人。日本在1987～1996年間因食用含神經毒素的魚貝類所引起的中毒共334件，造成649人中毒。至於大陸地區，在1986～2003年間福建、浙江等地也先後發生216人麻痺性貝毒中毒，4人死亡的事件。可以說幾乎全球沿海地帶，都曾發生過麻痺性貝毒中毒死亡的事件。
致毒的機轉
麻痺性貝毒是一群構造相似，在酸性條件下安定的小分子水溶性神經毒素的總稱，目前已知至少有24種形式。其中較為世人熟知的是巨蚌毒素，歐美地區的麻痺性貝毒事件多是由這型毒素引起的。而臺灣及日本地區的麻痺性貝毒，則多由另一群膝溝毒素所引起。毒量的單位以老鼠單位表示，一個老鼠單位是指使一隻20克的老鼠在15分鐘死亡的毒劑量。對人類而言，約3千個老鼠單位就足以中毒死亡，致死劑量相當於0.5～12.5毫克的毒素。
麻痺性貝毒如何造成人類中毒呢？這就得先由人類的神經通道說起。我們的神經細胞膜內分別有鈉離子與鉀離子通道，當神經暫時停止活動時，鈉離子通道關閉而鉀離子通道開放，這時因膜內外鉀離子的濃度差所造成的電壓稱為鉀電位。當神經受刺激活動時，鈉離子通道即刻開放，使鈉離子大量湧入膜內，導致原本的鉀電位轉變為鈉電位，並沿著神經膜表面逐次連續且迅速地傳遞，這就是神經訊息的傳導方式。
這些麻痺性貝毒的作用便是阻斷神經與肌肉細胞間的鈉離子通道，使鈉離子無法進入神經與細胞膜內形成鈉電位，干擾神經傳導作用，進而麻痺神經與肌肉。至於貝類本身為什麼不會受到麻痺性貝毒的毒害呢？由於不同生物物種對麻痺性貝毒的耐受性有極大的差異，因此有學者推論一些貝類的神經傳導主要是利用鈣離子通道，使得所受的影響較小。但是毒量若是蓄積太高，貝類也會出現一些如開口、活動遲緩、黏液增加、斧足伸出、死亡等症狀。
治療與防治
麻痺性貝毒對熱相當穩定，不易藉由煮、炸、烤等烹調方式加以破壞。若不幸誤食含有這種毒素的食物，約15分鐘後口舌會先出現灼熱與麻木刺痛感，隨後蔓延至臉、頸、手臂及腳指，30分鐘後腕頸四肢末端麻痺，出現吞嚥困難、語言障礙等腦部官能障礙，以及全身肌肉感覺無力、運動失調並有飄浮感等神經傳導障礙症狀，最後導致無力呼吸而引起心肺衰竭及缺氧致死。
除了上述典型症狀外，麻痺性貝毒中毒也會出現腹痛、噁心嘔吐、腹瀉等不同程度的腸胃道不適，以及喉嚨或胸部悶痛、流涎、頭痛、全身倦怠、嗜睡，甚至會有暫時性失明的現象，不過在毒性發作過程中通常不會有意識不清及低血壓發生。中毒後的一、兩個小時是急救的黃金時期，這時毒性發作最快，必須立即就醫。若救助得宜，這些症狀一般可在12小時後逐漸自行恢復。由於麻痺性貝毒並不會造成中樞神經的損害，痊癒後大多不會有後遺症。
麻痺性貝毒中毒的死亡率約為8～10％，幼童對麻痺性貝毒的感受性較成人高。目前並沒有特效解藥，治療上主要是根據其症狀給予對症治療。在攝食後4小時內，可利用活性碳吸附毒素，或以鹼性的重碳酸鈉溶液利用毒素不穩定的特性來進行洗胃或灌腸。
另外麻痺性貝毒所造成最大的危險是會發生呼吸麻痺，因此應同時給予支持療法，在呼吸器及呼吸劑的幫助下維持呼吸道的暢通。一旦出現呼吸困難或衰竭，必須及時採取氣管插管或氣管切開術進行人工呼吸，以降低死亡率。醫院也會視中毒程度施行靜脈輸液、尿液鹼化、血液透析等治療，以稀釋體內血液中麻痺性貝毒的濃度。
目前醫院治療這類中毒所使用的藥物包括治療肌肉無力的藥物，如新斯狄格明與氯化騰西隆，或中樞神經刺激劑，如苯甲胺、類固醇、阿托品等，用以改善循環系統，興奮神經中樞、下丘腦、延髓，及改善運動和言語機能。此外，現階段已開發出巨蚌毒素抗血清，可以利用靜脈注射方式中和巨蚌毒素，治療其所引起的中毒症狀，但對膝溝毒素及其他的麻痺性貝毒毒素則不一定有效。
需靠政府嚴格把關
水產品是否含有毒素，除了以生化分析檢測外，並無法藉由外觀、氣味或其他方法得知。在麻痺性貝毒防制方面，根據調查，在每年冬季約12月到3月期間，寒流過後臺灣南部養殖池容易有紅潮發生。為確保養殖貝類的食用安全，目前由農委會水產試驗所負責水產養殖業毒藻的監控，一旦發現毒藻數量超過管制界限就禁止採收，因此養殖貝類的麻痺性貝毒中毒事件已不再發生。
歐美各國的防制同樣也採定期監測危險水域中毒藻密度的措施，當藻密度過高或貝類的毒含量超過標準時，就禁止捕撈甚至關閉水域。此外，也在產貝海灘設置警戒標誌，以傳播媒體警告大眾及遊客，這樣的警告須持續至貝類毒量降至標準以下為止。為了防止食用貝類而引起的中毒事件，美國、加拿大、澳大利亞及大多數歐洲國家，把麻痺性貝毒食用標準的安全濃度定為每100克水產品中毒素含量不得高於80微克。日本、韓國和香港把這個標準定得更低，是30 μg／100g。
