海龜

海龜面臨的威脅

全世界現有的7種海龜中，除了平背龜和肯氏龜外，其他5種分別是綠蠵龜、玳瑁、赤蠵龜、欖蠵龜及革龜，都可以在台灣海域找到。國際自然保育聯盟（International Union for Conservation of Nature and Natural Resources）已把台灣海域的各種海龜都列入瀕危物種的紅色名錄中。在台灣，牠們也是「保育類野生動物名錄」中「瀕臨絕種野生動物」的成員。

臺灣海域可以找到的˙五種海龜分別是綠蠵龜、玳瑁、赤蠵龜、欖蠵龜及革龜

海龜性成熟時間較為緩慢，例如赤蠵龜與綠蠵龜需要25～35年才能性成熟並繁衍下一代，這樣冗長的繁衍周期特性，讓海龜比其他脊椎動物在面臨人類的各種威脅時，顯得更加脆弱及敏感。因此，世界上許多區域的觀察都顯示海龜的族群數量是逐漸減少的。

這個現象的成因很多，大多與人類活動有關，例如人為刻意獵捕、非刻意性的捕獲、船隻撞擊受傷、海洋垃圾誤食、海岸開發使產卵棲地減少、環境汙染與病原體引起的疾病等諸多因素，都對海龜族群造成程度不一的衝擊。由於海龜族群正面臨著各式各樣的生存威脅，因此非常需要保育工作的介入來減少牠們所受到的傷害。

但除了人為因素會造成海龜數量減少外，海龜也受到各種疾病的威脅，例如海龜纖維乳突瘤症（fibropapillomatosis，簡稱FP）就是其一。海龜纖維乳突瘤症，顧名思義，其特徵是海龜身上可觀察到許多扁平或突起的腫塊。此外，FP也是一種會讓海龜虛弱且具傳染性的疾病。

海龜纖維乳突瘤症

FP主要發現地點是海龜居住生活的熱帶及亞熱帶海域，所有種類的海龜都會罹患這種疾病，但以綠蠵龜最為常見。在年齡分布方面，則以青少年海龜最易罹患，亞成年者偶有發現，成年海龜則非常罕見。此外，罹患這種疾病的情況並沒有明顯的性別差異。有一些研究指出，環境因子如優養化也和這個疾病有流行病學上的相關性。

海龜的FP最早發現於1930年代美國佛羅里達的綠蠵龜身上，當初這種疾病盛行率僅1.5％。但隨著時間拉到1980年代，疾病的盛行率提升為20～60％，顯示短短三十幾年間，在美國佛羅里達局部地區與夏威夷和加勒比海域就造成了嚴重的大流行。但這疾病的盛行率隨著區域和年代的不同而有非常大的差異，例如美國佛羅里達的盛行率是0～72.5％，夏威夷是1～92％，在印尼則僅21.5％，非洲是17％。

夏威夷於1982～2003年的研究指出，在擱淺的3,861隻綠蠵龜中，罹患FP的比率高達 28％。另一項在佛羅里達擱淺的綠蠵龜的調查研究也發現，在三千多隻綠蠵龜中，罹患FP的比率就有22％之多。這個疾病雖然在世界上許多區域都有報導，但在亞洲非常罕見。在亞洲有關FP的報告，首先出現於1958年馬來西亞的產卵綠蠵龜的觀察紀錄中。其後在1997年，印尼的資料也顯示該區域的綠蠵龜有罹患FP的情形。至於在台灣，則沒有相關病例發現或報導。

海龜纖維乳突瘤症的成因

FP的病因迄今仍未確定，早期的假說認為毒素和寄生蟲可能是主要的因子。但近期根據組織學的觀察，在腫瘤的表皮細胞上可以看到細胞核內的包涵體。此外，有研究運用罹病海龜的腫瘤樣本，經萃取後再把萃取物注射到豢養的海龜身上，成功誘發了該海龜長出腫瘤，再利用電子顯微鏡檢視發病部位，也觀察到類似皰疹病毒樣的病毒顆粒。至此，有人認為病毒感染可能是造成這種疾病的成因。

惟近年來分子生物學的研究另顯示，FP的發生可能與Chelonid herpesvirus 5（簡稱ChHV5）的感染有關。這個研究發現即使是生活在不同的區域，ChHV5 DNA可以在幾乎所有罹患FP的海龜腫瘤中偵測到。

雖然如此，但仍然無法經由柯霍氏假說（備註：柯霍氏假說指出，要證實某種微生物體是某種疾病的致病原，必須符合下列3個原則：必須自病人（海龜）體內找到某種微生物存在；這種微生物必須可以在實驗中以特殊方法培養；培養出來的微生物必須有著同樣的致病力，例如把它接種到海龜身上可以長出一樣的腫瘤來）的驗證，來證明海龜身上的腫瘤是由ChHV5所造成，仍須有更多的證據。

較近期的研究（2010）則指出，夏威夷綠蠵龜身上腫瘤的發生和海水中較高營養鹽氮濃度有相關性。據推測，可能是大型藻類把過多的氮以精胺酸的形式儲存，當海龜攝食到這些海藻時，會造成精胺酸攝取過多，而精胺酸已證實會促使皰疹病毒誘發腫瘤增生。類似的環境因子論點也於2014年再次提起，這個研究更進一步針對海龜腫瘤中的精胺酸濃度加以分析，並認為是環境因子的誘發導致海龜腫瘤的生成。

綜合前述，雖然目前海龜纖維乳突瘤症的確切成因仍沒有結論，但比較廣被接受的假說是：病毒（如ChHV5）、環境（例如優養化）等多重因子的作用導致海龜發生這種疾病。

罹患纖維乳突瘤症會影響海龜的視覺、游泳、潛水和攝食能力。（圖／種子發）

對海龜的影響

海龜身上長了腫瘤，對牠有什麼影響呢？因為罹病海龜身上的腫瘤（腫瘤會出現在受感染海龜的眼睛、下顎、頸部、嘴部、前肢、腋窩、背甲、胸甲、鼠蹊部、尾巴等部位）生長速度很快，會影響到視覺、游泳、潛水和攝食能力，嚴重者更令海龜喪命。一項在1980～1998年代對擱淺海龜的研究發現，相較於身上沒有出現腫瘤的海龜，有腫瘤者被釣魚線纏繞受傷的比率會較高。這種現象被解釋為有腫瘤的海龜游泳能力受到限制，因此受到釣魚線纏繞時較無力掙脫。

此外，有研究指出罹患FP較嚴重的海龜有貧血的現象。而這些海龜可能因血中紅血球的攜氧能力較低而影響到它的潛水和搜尋食物的能力（海龜的食物是在水底下，因此需要閉氣潛水找食物），導致攝食受到影響，因而造成營養不良和消瘦的現象。

另外，擱淺綠蠵龜中罹患FP較嚴重者，臨床上會出現嗜睡、食欲不振等徵候，抽血檢查可以看到貧血、低蛋白血症、高球蛋白血症、低血鈣症、白蛋白∕球蛋白比值降低、鈣∕磷比值降低、血中尿素氮上升、高血鈉症、異嗜球增多症、單核球增多症、淋巴球減少症等病態性的臨床病理學症狀。

此外，海龜會因為罹患了FP而導致存活率較低，這現象可能和腫瘤綠蠵龜本身有緊迫和免疫抑制有關。研究指出罹患FP的綠蠵龜其腫瘤程度愈嚴重者，出現菌血症的比率也愈高，這種現象也是免疫能力受到抑制的結果，因此罹患FP的海龜更容易因細菌感染而死亡。

台灣海龜的纖維乳突瘤症

過去台灣並沒有海龜纖維乳突瘤症病例的報導，但近年來隨著農委會林務局的海龜救傷通報系統建置完成，有愈來愈多的受傷海龜被送到收容中心救治，因此也有些零星的海龜纖維乳突瘤症案例被發現。這些罕見案例也提醒我們，務必注意這個疾病在台灣發展的情形。

國立海洋生物博物館的研究指出，台灣罹患FP的綠蠵龜，在其身上的腫瘤組織中可以觀察到包涵體，而包涵體的出現代表著病毒複製期間的轉譯作用存在於罹患FP海龜的腫瘤中。這結果也顯示ChHV5是處於一個非潛伏感染狀態的型態，也就是說，在台灣罹患FP的海龜，其腫瘤中都帶有極具傳染性的ChHV5。

在腫瘤組織中可以觀察到包涵體

雖然過去的研究證實ChHV5 可在多數的海龜腫瘤組織中被發現，但近年來有研究指出在沒有罹患FP的海龜身上也可發現ChHV5的DNA。這個現象顯示即使外觀上沒有出現腫瘤的海龜也可能感染了ChHV5，只是處於潛伏感染的狀態。

在救傷中心的另一研究也發現，有些海龜是因其他非腫瘤疾病原因被送來的，但在救治過程中卻發現牠們長出了腫瘤。這現象符合先前的推論，也就是外觀上雖沒有觀察到腫瘤的海龜，可能只因是潛伏感染狀態。國立海洋生物博物館的研究發現，台灣罹患FP的綠蠵龜，其腫瘤組織中的ChHV5具有活動性感染的角色，因此在進行罹患FP海龜的救治時，須注意避免造成其他海龜的感染。

台灣海龜發現的ChHV5序列，證實了和過去其他區域海龜身上的腫瘤所發現的病毒有關聯性，因此ChHV5應歸類為對台灣綠蠵龜有威脅的新興病原。就這個疾病對瀕危海龜的嚴重危害和保育觀點，台灣應該加強相關的流行病學研究，例如哪一種海龜最容易感染、哪一個區域的海龜觀察到的病例最多、哪一個年齡層的海龜最容易罹病、哪些是海龜罹患這個疾病的危險因子等問題，以掌握這個疾病在台灣綠蠵龜中發生的現況。未來更應發展血清學的測試或進行病毒的分離，期能對這個疾病的病因和不同病毒型別採行預防措施。