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脂肪細胞因子面面觀

105/10/07 瀏覽次數 5254

近年來由於飲食的西化往往導致現代人攝取過多的熱量,當熱量管理不善,就容易導致肥胖及其相關代謝性疾病,如第二型糖尿病、肥胖、心血管疾病和癌症等。在負責能量代謝的組織中,脂肪組織漸漸的被認為不只是一個作為儲存脂肪的地方而已,而是一個藉由脂肪生成作用或脂肪分解作用,伴演著調節能量平衡的主要角色。脂肪組織會產生特定的蛋白質荷爾蒙,分泌到血液中,流通至全身,控制體內葡萄糖及局部和整體的能量代謝。由脂肪組織所分泌的蛋白質荷爾蒙,又稱為「脂肪細胞因子」(Adipocytokine)。

不同脂肪細胞因子在血中量的多寡與代謝性疾病有很大的相關連性和連動關係。有學者提出,由脂肪組織產生的脂肪細胞因子,對體內代謝有多方面的影響。例如,某些脂肪細胞因子可直接影響血管壁,造成動脈粥狀硬化和體內發炎的狀態。肥胖受試者的脂肪組織中也會分泌多種與身體發炎相關的脂肪細胞因子和趨化因子(Chemokines)。除了讓身體呈現發炎的狀態外,也讓體內細胞對胰島素產生不敏感的現象,稱之為「胰島素抗性」,進而促進第二型糖尿病的發生。第二型糖尿病患者的體內雖能製造胰島素,但胰島素卻無法被身體善加利用(意指細胞對胰島素卻沒有反應),讓胰島素無法發揮原本該有的作用。當體內細胞無法正常運作使葡萄糖(血糖)進入細胞使用或是儲存時,稱之為「胰島素抗性」現象,結果使得第二型糖尿病患者同時患有高血糖症。因此,許多研究發現,第二型糖尿病與肥胖症有關的其中一個原因就是由脂肪組織產生的脂肪細胞因子有所異常所致。

以瘦體素(Leptin)和脂聯素(Adiponectin)這兩種脂肪細胞因子為例,兩者主要都由脂肪組織合成並分泌到血液循環系統中的。瘦體素是能量調節的主要激素之一。其作用位置集中在下丘腦和弓狀核,對大腦有抑制食慾的作用,產生飽腹的感覺。同時在小鼠研究發現,瘦體素可改善「胰島素抗性」之現象,並藉促進脂肪酸氧化和葡萄糖的移除。另一方面,瘦體素被認為與第二型糖尿病患者的血管併發症有直接的關連,瘦體素會促進發炎反應的發生,引起血管發炎,使得血管內皮功能障礙和血管平滑肌細胞的增殖。

脂聯素也是脂肪細胞因子之一,但其功能在血管方面和瘦體素是相反的。體外研究指出,脂聯素會減少血管平滑肌細胞增殖,直接與臨床上糖尿病的微血管併發症具有高度的相關性。此外,脂聯素會抑制引起發炎的TNF-α等與發炎相關的脂肪細胞因子之生成,藉此減少發炎反應的發生。脂聯素亦可減少第二型糖尿病、肥胖、動脈粥狀硬化及非酒精型脂肪肝的形成。脂聯素協同瘦體素,可大幅的改善胰島素抗性之現象。

然而,可以抗肥胖和胰島素阻抗的脂肪細胞因子,在肥胖者或是肥胖小鼠血中的含量都很低。因此,結合從上述的內容,發現各個脂肪細胞因子和代謝性疾病之間有著相互牽引的複雜關係。由於多個脂肪細胞因子陸續的被發現並了解其扮演的功能,近年來,脂肪組織不僅被認為是掌管體內脂肪的儲存和利用,也被重新定義為一個內分泌器官。(感謝科技部補助「新媒體科普傳播:健康醫藥新媒體科普傳播實作計畫III, MOST 104-2515-S-214-001」。)

 
責任編輯:楊智惠
審校: 黃耿祥,李俊廷
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