（圖／Tessa Rampersad，Unsplash）

「阿茲海默症失智患者來到診間接受醫生診斷時，頭腦已經受到物理變化損傷，所有的臨床治療只能延緩退化，沒辦法根治。」白明奇解釋，阿茲海默失智者就醫時，所有病變都已經發生，要治療已經來不及。

年紀與遺傳是失智症主因

根據衛生福利部統計，台灣粗估的失智者人口將近30萬人，其中80歲以上的老人，每五人就有一位是失智者。台灣失智症協會更推估，台灣到了民國120年，每100人就有二位失智者。

失智症的種類多元，其中最常見的即是阿茲海默症。1901年德國精神科醫師愛羅斯‧阿茲海默（Alois Alzheimer），清楚地描述了第一個阿茲海默症案例的臨床表現與病理的變化，包含幻覺、妄想、血管硬化等。但100多年後的今日，即使醫學技術日新月異，醫界仍無法有效治療阿茲海默症。

阿茲海默症患者初期會出現記憶力衰退，對時間、地點和人物的辨認有問題。（圖／白明奇提供，董容慈重新製作）

白明奇解釋，導致阿茲海默症的危險因子相當多，年紀與家族遺傳史是最主要的原因，缺乏運動、心血管疾病、慢性病也可能會加速病情惡化。失智症患者是不是真的越來越多？他說，台灣人平均壽命增加，「年齡」這項造成阿茲海默症主要因素也被拉高，相對就提高了失智症的發生機率。

海馬迴與內嗅皮質主宰記憶

阿茲海默症的症狀包含記憶力、語言功能喪失，以及妄想、幻聽、幻視，到最終失去生活自主能力；在病理特徵中最重要的即是「海馬迴」受損；同時，失智者的腦部可見大量的類澱粉蛋白堆積。但這些病理現象，都是解剖後才能發現。海馬迴在太陽穴垂直深入腦內大約6、7公分、因為形狀類似海馬而得名。

（左上圖）左邊是阿茲海默症病人的大腦，腦部白質嚴重萎縮，灰質（即神經細胞）大量死亡，細胞跟細胞之間的連結也變得稀疏，導致訊息不能傳遞。（左下、右圖）腦部放大解剖的黑色部分就是老化斑塊，裡面隱藏的即是類澱粉蛋白。（圖／白明奇、郭余民提供）

「內嗅皮質」（entorhinal cortex）也是一個重要的大腦構造，它能讓個體在移動過程中確認空間定位，簡單來說，就是讓人知道自己身在何處。內嗅皮質有很多的「網格細胞」（grid cells），當「網格細胞」和海馬迴裡的「地方細胞」（place cells）合作時，就能執行很好的空間認知功能，讓個體到達想去的地方或是回到出發地點；反之，就有可能迷路。

阿茲海默症病程的極早期，就可以看到「滔蛋白」（tau protein）出現在海馬迴與內嗅皮質。滔蛋白被視為細胞受到破壞的指標，因此，這裡的腦區算是阿茲海默的上游發源地，隨著病情嚴重逐漸擴展到頂葉以及其他腦區，造成大腦功能依次敗壞。

了解內嗅皮質與海馬迴的功能，對於阿茲海默症早期症狀的偵測，有很大的助益。現在醫學家希望能夠找出有效的生物標記，來診斷失智症，最直接的方式即是「抽脊髓液」，因為類澱粉蛋白會釋放到人的腦脊髓液中，但老人家通常不願意被抽「龍骨水」。

最新的技術則是「正子攝影」，透過注射具放射性的藥劑，使這些藥劑與類澱粉斑塊結合顯影。缺點是成本高，一次檢測要花上7萬元，且這樣技術目前只用在臨床試驗與醫學研究。

用「白詹裝置」判斷認知是否有障礙

白明奇及詹劭勳共同研發檢測失智症患者的智慧裝置－「白詹裝置」，他們以成大自強校區作為實驗範圍，受測者手持電子地圖，按照指定路徑行走，累積多量參與者的樣本後，可以得出三種大致的路徑圖。

如下圖，綠色路徑是正常人持地圖行走，路徑規律且一致。紅色路徑則是阿茲海默者，即使他們已經按照地圖行走，研究團隊收集到的軌跡仍舊混亂。藍色軌跡雖尚符合地圖路徑，但開始出現迷路、走錯路的跡象，屬於開始出現輕度認知障礙的患者。

白詹裝置的運動軌跡顯示，阿茲海默症患者的行走路線混亂。（圖／白明奇教授提供）

白明奇解釋，主管記憶的海馬迴開始萎縮到患者真正發病，這中間大約相隔10年。病患來到來到門診時，所有病變已經到位，治療很難挽回了。白詹裝置透過受測者的行走軌跡，及早發現「未來患者」，可給予患者與家人適時的建議，延緩症狀惡化。

目前，這項研究仍停留在封閉的研究場域，白明奇的研究團隊希望可以及早進展到開放的研究場域，找出潛在的失智症患者，才好提早預防！