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以藻類蛋白挽救視力

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王道還｜中央研究院歷史語言研究所助理研究員

視網膜色素變性（RP）、老年性黃斑部病變（AMD）都是常見的視網膜病變。患者因視網膜上的感光細胞（桿細胞、椎細胞）逐漸死亡而視力減退，甚至失明，原因至今不清楚，只知RP與遺傳有關，但細節仍不明白。至於治療，最近倒出現了一線曙光。美國南加大基因醫學研究所研究員霍司奧格（Alan Horsager）領導的團隊，最近以小鼠做實驗，可說為視網膜病變的基因療法奠定了起點。

視網膜有3個細胞層：最外面的一層是感光細胞；中間是雙極細胞；最內層，視神經細胞。感光細胞傳送視訊給雙極細胞，雙極細胞再傳給視神經細胞，最後視神經細胞把視訊傳入大腦。

RP、AMD病人喪失了感光細胞而視覺退化，霍司奧格的對策是：「徵召」雙極細胞充當感光細胞。他的團隊利用的是藻類的感光蛋白ChR2，他們以病毒把製造ChR2的基因送入雙極細胞，讓它在雙極細胞內啟動。迷宮實驗結果顯示，因感光細胞退化而失明的小鼠，獲得ChR2後表現出能夠利用視訊的行為，與對照組不同。10個月後，接受過基因治療的小鼠仍然表現出利用視訊的優勢。

這個基因療法對人有多大幫助，目前還無法評估。一方面，由於在小鼠體內其他部位也發現了ChR2，也就是說，霍司奧格的團隊還無法精確控制基因的傳送與表現。而ChR2在人體內會不會造成任何問題，也不清楚。另一方面，雙極細胞因為ChR2而獲得的感光功能，究竟與桿細胞、椎細胞有什麼不同？仍然需要質與量的評估。我們賴以生活、生存的視訊，辨識時涉及許多細緻的參數，例如閱讀各種文字資訊（包括招牌、站牌、路標等），只能察覺明暗的差別的視覺，可能只是聊勝於無。

資料來源

《科學發展》2011年6月，462期，80 ~ 83頁

視網膜色素變RP(2) 老年黃斑部病變(3) 黃斑部病變(1) 視網膜病變(5) 科發月刊(5210)

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