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侵入性肺炎克雷白氏桿菌症候群

103/07/15 18841

李銘杰｜《科學發展》特約文字編輯

我國肝膿瘍的致病因子，1980年之前主要是痢疾阿米巴原蟲引起的阿米巴肝膿瘍。1980年之後，肺炎克雷白氏桿菌（Klebsiella pneumoniae）引起的肺炎克雷白氏桿菌肝膿瘍逐漸成為細菌性肝膿瘍的主要致病原因。

肺炎克雷白氏桿菌所引起的肝膿瘍，透過Ｘ光檢查時，經常可在橫膈膜下方發現水氣分層膿瘍氣泡的影像。有些病患同時患有腦膜炎，部分病患還會併發眼內炎，嚴重的甚至會失明。

過去教科書記載的典型細菌性肝化膿，多由大腸桿菌或其他厭氧菌所引起，其中約70～80 ％的病患有潛在的肝膽結石，較少看到轉移性病灶。而肺炎克雷白氏桿菌肝膿瘍患者常見到細菌轉移至全身各處，在肺部、腦、眼睛、臀部等處都可能發現其蹤跡。此外，只有20 ％左右的病患同時患有肝膽結石，其他症狀有發燒、肝功能異常等，少數人則有黃膽。較特殊的是，約有60 ％的病患也患有糖尿病。

在1980年代，國防醫學院張峰義教授就已注意到這種特殊病菌所引起的肝膿瘍案例，他的研究團隊發現，能夠造成肝化膿的肺炎克雷白氏桿菌帶有厚莢膜。為了深入了解致病菌的特性，張教授和國家衛生研究院的蕭樑基研究員、臺北榮民總醫院的馮長風教授合作研究，發現能夠進入腦部或眼內的肺炎克雷白氏桿菌，其莢膜抗原的血清型幾乎都是K1和K2。這與國外的情況相當不同，血清型K1在國外相當少見，K2則多與酗酒引起的壞死性肺炎有關。

張教授持續探討致病機制，發現白血球的吞噬能力和肺炎克雷白氏桿菌的致病能力有關。白血球在人體的免疫機制中扮演著重要的防禦角色，可透過吞噬作用抵抗侵入人體的病菌。

張教授指出，白血球吞噬血清型是K1和K2的肺炎克雷白氏桿菌能力較差，而若病人患有第二型糖尿病且血糖控制不佳時，白血球吞噬的能力會更差。這個現象可以解釋為什麼肺炎克雷白氏桿菌肝膿瘍常見於糖尿病病患。進一步製備K1及K2菌株的K抗原或O抗原缺失突變株，評估其對白血球吞噬作用的抵抗性及造成肝膿瘍的能力後，印證了K抗原的關鍵角色。（參考Siu, L.K. et al. Lancet Infect Dis. 2012 ; 12 : 881 - 887.）

事實上，人的身上常帶有肺炎克雷白氏桿菌，這些桿菌平時停留在腸道中，是什麼因素導致血清型是K1和K2的肺炎克雷白氏桿菌在腸道中生長占優勢，並轉移至肝臟和其他部位？張教授指出，抗生素的使用和腸道中肺炎克雷白氏桿菌的滋長有關，但無法完全解釋致病原因。此外，飲食習慣或居住地靠近海岸地區等，可能改變腸道環境，進而導致K1和K2血清型的肺炎克雷白氏桿菌過度滋長。這些猜測仍需要更多的研究來佐證。

資料來源

《科學發展》2014年7月，499期，76 ~ 77頁

第二型糖尿病(6) 肺炎(4) 糖尿病(74)

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