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罹癌只是因為「運氣不好」？

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王道還｜中央研究院歷史語言研究所助理研究員

元旦假期中，中央社發了一則消息，標題很聳動 ─「衰運為罹癌主因」 ─ 各媒體都轉載了。這則新聞來自一篇剛發表的研究報告，作者是美國約翰霍普金斯大學醫學院癌症基因學教授沃格斯坦（Bert Vogelstein）與他的年輕同事應用數學家多馬塞奇（Cristian Tomasetti）。

他們的研究動機源自一個事實：身體裡，不同的器官組織罹癌的風險不同，例如肺6.9％；甲狀腺1.08％；腦子與神經系統0.6％；骨盆0.003％；咽軟骨0.00072％。甚至同一系統的不同組織，罹癌風險也不同，例如消化系統中，食道是0.51％；胃0.86％；小腸0.2％；大腸4.82％。（按，在台灣地區，癌症十大死因的第一名是肺癌；第三名是大腸癌。）

另一個關於癌症的重要事實是：癌的發生過程很慢，必須累積許多突變基因才會造成癌細胞，形成癌組織（腫瘤）。因此任何一個器官中，最可能滋生癌細胞的細胞類型是幹細胞。因為一般細胞通常有壽限，例如紅血球是用過即丟的細胞，即使在產生過程中基因突變了，也不會有持續性、累積性的影響。而幹細胞是常駐細胞，維持器官的更新與運作。

於是沃格斯坦與多馬塞奇蒐集了相關資訊：各個器官中幹細胞的比率，以及那些幹細胞在人一生中的分裂次數。結果他們發現，器官的罹癌風險與幹細胞的分裂次數成正相關。

例如人類大腸容易罹癌，小腸不容易，那是因為直腸幹細胞的分裂次數是10的12次方；十二指腸是10的10次方，相差100倍。小鼠的情況正相反，小腸幹細胞的分裂次數較高，小腸罹癌的風險也高。

沃格斯坦指出，身體正常運作就可能導致癌症。理由前面說過：維持器官運作，有賴幹細胞生產功能細胞。在細胞分裂的過程中，DNA複製難免出差錯；複製次數越多，越可能出差錯。不幸的是，幹細胞還會累積差錯。也就是說，在幹細胞分裂的自然過程中，會自然產生差錯；那些差錯累積之後，最後可能導致癌症。身體不同組織的罹癌風險不同，那些差異有2/3可以用幹細胞分裂次數來解釋。

不過，他們強調，癌症是複雜的病變，還涉及由父母得來的基因，以及環境因素，例如菸、酒、紫外線、人類乳突病毒等。他們以開車旅行出車禍的意外做比喻。在旅途中，車況、路況都是出車禍的風險因子。若以車子比喻我們的身體，不良的零件相當於遺傳的致癌基因，而路況可以比擬為菸、酒等環境因素以及生活方式。用不著說，車況不好的車子容易出車禍；路況不好也容易釀成車禍。可是，即使車況路況都良好，旅程要是很長，發生車禍的風險依舊會上升。幹細胞分裂的次數便相當於旅途距離。

沃格斯坦與多馬塞奇在報告的結論中，討論了他們的發現的政策意義：在高齡社會中，「根除癌症的最佳策略是偵測初期階段的腫瘤，以手術一了百了。」‭ ‬

參考資料

Tomasetti C‭. ‬and B‭. ‬Vogelstein‭ (‬2015‭) ‬Variation in cancer risk among tissues can be explained by the number of stem cell divisions‭. ‬Science‭, ‬347‭, ‬78-81‭, ‬DOI ‭:‬ 10.1126 ‭/‬ science.1260825‭.‬

資料來源

《科學發展》2015年2月，506期，78 ~ 81頁

癌腫瘤(2) 基因突變(8) 癌症(61) 腫瘤(42) 數學(31) 幹細胞(67) 機率(7) 複製(17) 科發月刊(5210)

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