病毒有兩個十分重要的策略性目標: 其一是達成感染以及病毒複製過程中之重要步驟，另一方面則是同時對抗宿主的特殊抗病毒防禦反應。為了活存下去，病毒與宿主間在攻防戰中產生了共演化機制。由於每一種病毒發展出的對抗宿主的策略，都非常有「原創性」及「獨特性」，因此現今科學界仍無法全盤瞭解病毒對抗宿主的機制，同樣地對宿主對抗外來入侵者的策略也所知有限。
由於病毒必須在活細胞中才能複製增殖，因此病毒與宿主間的關係微妙，他們之間的戰爭與妥協是非常有趣的生物議題。本人近十年來研究一種嚴重衝擊了世界蝦類養殖產業的大型DNA病毒–蝦白點症(或稱白點病)病毒。白點症病毒致病力極高，具有廣寄主域並會侵襲多種組織，在逆境時本病毒會被誘發而快速增殖。白點症病毒能於蝦體內快速增殖的特性也暗示著其必有可成功擊潰、克服或適應寄主的抗病毒機制的因應策略，因此我最近的研究重點是利用基因體學及蛋白質體學的研究方法，對白點症病毒及其與寄主之間的交互作用，進行分子層次的總體特性分析，以探究趨同及趨異演化，使白點症病毒能成功擊潰其宿主的分子機制。本次演講將和大家分享蝦和病毒間的分子戰爭。
蝦爆白點病 養蝦業慘
蝦類的白點症病毒常原因不明地急速複製，導致一池草蝦在極短的時間內斃命。研究發現，蝦子可以長時間帶原，與病毒和平共處，相安無事，到底是什麼因素啟動了病毒複製，讓它們放棄和平共存，不惜搏命一戰致宿主於死呢？
1992年蝦爆發白點症，大量死亡，養殖戶血本無歸，台灣的養蝦事業從此一蹶不振，當時沒有人知道是什麼原因引起草蝦暴斃。
發現新病毒 獨步全球
羅竹芳評估，因為蝦病毒性疾病是全新的領域且挑戰性極高，所以結束其他所有領域的實驗，全力投入蝦病毒性疾病的研究。結果她發現一個全新的病毒─蝦白點症病毒，台灣在這方面的研究不僅獨步全球，並且2004年國際病毒分類學會，更同意接受台灣研究團隊的建議，將這個病毒列為一個新的「屬」，這可說是另一種台灣之光。
羅竹芳回憶說，當初與台大動物系教授郭光雄一起結束各自的實驗室研究時，對蝦子什麼都不懂，連種蝦長什麼樣子都不知道，但幸好兩人一起合作，有郭教授的鼓勵和肯定，面對困難時，才能持續研究下去。「兩人合作的力量，不只是兩倍，可能是五倍。」
羅竹芳說，現在蝦白點症病毒常以很低的量與草蝦和平共存，食用後也無害；但當草蝦生存環境不利於存活時，病毒就會快速複製，導致整池數十萬尾的草蝦集體死亡。
「這個病毒太特別了。」羅竹芳說，蝦白點症病毒的研究，帶動後續其他蝦病毒的研究，一開始大家都覺得它是桿狀病毒，但她從病毒的基因序列分析，覺得不可能，發表論文時還被質疑，結果證實她才是對的。
她說，「水產生物病毒疾病跟陸生生物很不一樣」，螃蟹是蝦白點症病毒的自然宿主，會忽然爆發感染，分析其原因應是養蝦業開始以螃蟹餵養蝦造成，由於蝦子沒接觸過這種病毒，感染後大量死亡。
研究團隊開始進行一連串有關台灣草蝦系群的鑑定、遺傳特質及功能基因體分析，首先開發出蝦白點症病毒的蛋白質免疫即時檢測試劑，這項免疫試劑可以快速檢驗出要放養的蝦子是否感染。
羅竹芳說，在基因體研究方面，研究團隊發現病毒表面蛋白攻佔蝦宿主細胞的策略，首先病毒表面蛋白VP53與幾丁質結合蛋白產生交互作用，協助病毒進入蝦體。進入蝦體後，表面蛋白VP28則可與宿主細胞表面受體結合，協助病毒進入細胞，接著表面蛋白VP38抑制細胞計畫性死亡，使得病毒可以在細胞內大量安全增殖。
蝦白點病毒啟動子超強大 可做跨種載體
她說，研究團隊在搜尋病毒極早期基因發現，其中有極強勢的啟動子，這個啟動子很特殊，從無脊椎動物到脊椎動物都可以作用，它有很高的潛力可做為跨物種基因表現載體。
蝦白點病毒的啟動子為什麼這麼強。羅竹芳發現一個很特殊現象，也是病毒和宿主共演化的結果，白點症病毒會盜用蝦細胞在逆境時產生的抗病毒分子STAT，強化極早期基因表現，造成病毒的快速增殖，可說是「用了對方的武器，強化自己。」
羅竹芳說，蝦子感染後，可以看到抗病毒分子會馬上活化進到細胞核內，一開始以為蝦細胞產生抗病毒分子，會把病毒殺掉；但我們發現抗病毒分子一入核，卻會跟蝦白點病毒的極早期基因的啟動子結合，導致極早期基因開始表現，原來白點症病毒竟然演化成能把要殺它的東西，用來啟動自己的基因，快速增殖，「可見病毒多麼聰明。」
基因轉殖技術 是禍是福很難說？
回到春季展望的主題，生物科技發展後對演化的衝擊：人擇是否超越了天擇？羅竹芳認為，自然的突變都不可預測，人為的突變，就算有萬全措施，也還是不可預測。未來利用基因轉殖，會產生什麼樣的新生物，又會產生什麼影響，不是人類能控制的。
她說，外來種不是基因轉殖下的新生命組合，但到一個新的環境內，就會造成失控；在生態系裡，從未出現過的生命形式，會對地球危害有多少，真的是難以預料。
羅竹芳最後強調，生命科學研究者還是應該注意科學研究的本質，不只要尊重生命，更要以追求人類幸福為最高原則。
