癌症的成因與標靶治療–DAPK 與致癌因子之間的角力|

癌症的成因與標靶治療–DAPK 與致癌因子之間的角力

97/01/15 15011

何哲欣｜臺灣大學新聞研究所

在國人的十大死因中，癌症名列前茅，人人談癌色變，但對於癌症的成因卻不甚了解。以往人們總認為是某些致癌因子造成體內癌細胞的突變與滋生，但是中央研究院生物化學研究所陳瑞華研究員卻發現，人體內的DAPK（death-associated protein kinase）和一些致癌基因、抑癌基因彼此之間會互相影響，才導致癌細胞的蔓延。

DAPK是指一種可以抑止癌細胞的基因，一種由鈣離子和攜鈣素共同調控的激酶。過去的研究認為DAPK會引發癌細胞的凋亡，但陳瑞華博士發現DAPK的另一項主要作用，在於抑止細胞與基質的附著能力，讓細胞無法附著在基質上進而在人體內到處移動。這麼一來，癌細胞就不容易轉移，癌細胞生存的機率就會大大降低。

陳博士也以她最擅長的訊息傳遞研究，解釋癌細胞的成因。訊息傳遞是細胞外部的某些物質，告訴細胞內部有哪些生長因子。DAPK和一些致癌基因、抑癌基因彼此之間會互相調控，某些致癌基因會負調控DAPK，抑癌基因則可能會正調控DAPK，「這樣的過程就像三者的角力，決定誰控制誰，決定細胞最後的模樣」。她的訊息研究就是希望能用這樣的訊息傳遞網絡，了解不同的情況會造成怎樣的結果，「像電力圖一樣，知道最後的終點在何處」。

陳博士認為治療癌症並不是用化學治療把癌細胞殺死就夠了，畢竟化療也可能連帶地殺死正常的細胞，造成人體的衰弱，而且如果癌細胞已經轉移，經過化療之後還是有可能復發。「不同的癌症病人，罹癌的原因也不一樣，必須經過標靶治療，根據不同的情況、不同的病人才能對症下藥。」她未來也會在這個領域繼續研究，深入了解DAPK的功能、機制與細胞傳遞的訊息網絡，希望為癌症的治療開啟另一扇窗。

資料來源

《科學發展》2008年1月，421期，79頁

標靶治療(7) 科發月刊(5221)

癌症的成因與標靶治療–DAPK 與致癌因子之間的角力

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