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高磷風險專題報導（二）：飲食高磷危害骨骼

105/03/22 3352

蕭寧馨｜國立台灣大學生化科技學系

      美國營養學會與美國腎病學會於2013年針對膳食磷過量的健康疑慮舉辦研討會，主題是「膳食磷過量是骨骼、腎臟、心血管之慢性疾病的風險因子」。專家一致指出民眾的磷攝取普遍過量，而且持續增多，因為含磷的食品添加物廣泛存在各類常用的加工食材之中。以肉製品為例，沒有添加物的水煮火腿肉每100公克含磷194毫克，其中游離態無機磷有92毫克；若有添加物則總磷量增為296毫克，游離態無機磷有163毫克；食品添加物使總磷增加了50%，游離態磷增加了77%。這種趨勢使一般消費者防不勝防，也增加必須限磷的腎臟病患者的困擾。

      高磷傷害骨骼的認識來自腎臟病人的「腎骨病變」(renal osteodystrophy)。造成體內高磷有兩種原因：磷攝取量增多或疾病引發，最常見的疾病是慢性腎臟病。體內過量的磷主要靠腎臟排泄，當腎臟功能逐漸毀損時，血磷濃度升高，引發血中副甲狀腺素濃度異常升高，這個荷爾蒙會促進腎臟的磷排泄，同時也刺激骨骼分解，因此腎臟病人骨折的風險很高；限制飲食的磷攝取量有助於減緩骨骼病變。

      骨骼維持著動態平衡，不斷地進行分解和合成，主要的調節荷爾蒙是副甲狀腺素。骨骼的合成需要鈣與磷，因此兩者的代謝和調節緊密相聯，其恆定狀況可用血磷和尿磷、血鈣和尿鈣為指標。骨骼的新陳代謝可利用尿中U-NTx(urinary N-terminal telopeptide of collagen type I，第一型膠原蛋白氮端胜肽)作為分解指標，這是骨質分解的產物；另以血中酵素BALP (bone-specific alkaline phosphatase，骨鹼性磷酸酶)做為造骨活性的指標。

     高血磷對健康者也有危害。飲食磷攝取量增多會使血磷升高，抑制造骨活性，同時干擾鈣的利用。芬蘭一系列針對年輕女性的飲食研究可見到以下四種短期的效應：

高磷攝取會快速刺激副甲狀腺素的分泌。磷攝取後約1-2小時內副甲狀腺素就達到高峰，接著在4-6小時又有另一高峰。
高磷與低鈣的飲食促使骨骼分解。當鈣攝取量約250 mg時，隨著磷攝取量增多(從495毫克到1995毫克)，鈣磷比例從0.5降到0.13，血中磷與副甲狀腺素(PTH)濃度都升高，同時尿中U-NTx總量升高，而且血中BALP減少；表示高磷低鈣明顯導致骨質的分解超過合成。
補鈣無法完全消除高磷的危害。當磷攝取為1850 毫克時，如果增加鈣攝取量達1000或1680毫克，可以抑制PTH和U-NTx的升高，但並不改善BALP；表示高磷會明顯干擾造骨作用。
飲食的鈣磷比例低於0.5顯然不利骨骼健康。芬蘭年輕女性的鈣平均攝取量約1000 毫克，低於800 mg建議量的盛行率約30%。當磷攝取量平均約1400 毫克，鈣攝取量約740毫克，鈣磷比例為0.56時，仍有PTH升高與尿鈣流失增多的現象；這種現象在鈣磷比例高於0.7時可以消失。

      日常磷攝取偏高會增加骨折風險。巴西的骨質疏鬆症研究(The Brazilian Osteoporosis Study)中調查了兩千三百多位40歲以上國民的飲食營養與骨折的關聯。他們的鈣平均攝取量是男性359-382毫克，女性372-414毫克，磷攝取量是男性737-760毫克，女性730-772毫克。統計結果發現，不分男女或社經地位，磷攝取量與骨折風險顯著相關，磷攝取量每增加100 毫克，骨折風險會增加9%。

     台灣國高中女性的鈣磷比值偏低而骨質分解風險最大。根據我國營養調查結果，男女性的磷攝取量都以國中和高中階段最高，男性約1400 mg，女性約1100 mg；鈣攝取量以成年人較高，高中女性只有440毫克，國高中男性有560毫克。因此成長中女性的飲食鈣磷比值有低於0.5的風險，可能會常有副甲狀腺素偏高的問題，對骨骼健康極為不利。
    鈣與磷酸根的化合物容易沉澱，在小腸中互相抑制彼此的吸收。若以補鈣來抗衡高磷的作用，鈣應和食物共同進食才能發揮效應；空腹服用鈣補充劑就沒有效果。
（本文由科技部補助｢新媒體科普傳播實作計畫-食品營養與安全之民眾科普教育計畫｣執行團隊撰稿）

責任編輯：謝淑貞
審校：陳信宏

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