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抑制早產的有效治療法

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范姜文榮｜國立臺灣大學生命科學系

早產易造成新生兒死亡或產後機能障礙，即使在醫學進步的現代仍然難以控制，世界上每年有1300萬件的早產及其伴隨著300萬件的死胎，即1年期間的100萬件新生兒死亡中，約有30%是由早產所造成。這些報告顯示早產是個嚴重的問題。

早產的原因與產婦的體質、年齡、因感染而來的發炎，以及是否為體外受精、一次多胚胎移植而導致子宮肌肉過度擴張、子宮頸異常、黃體素降低等有關，一般認為是以上因子彼此複雜交互作用所導致。

目前早產治療方法，如使用子宮收縮抑制劑、抗生素等，僅能限定於特定症狀，為了建立新的早產治療方法，有必要從新的觀點、多面向來進行基礎研究。
日本東京大學醫學研究所領導的研究團隊，認為基因與環境的交互作用是造成早產的主要因子，遂建立抑癌基因p53¹缺失的模式老鼠進行研究，此種子宮p53基因缺失老鼠約有50％發生懷孕早產，是具有早產體質的老鼠。

研究團隊發現具有早產體質的老鼠子宮內，會活化細胞內機能調節因子mTOR²蛋白質，促使細胞老化及前列腺素³合成酵素增加，最後導致前列腺素相關蛋白質增加，引發子宮收縮、增加早產發生機率。

該研究團隊對早產體質的懷孕老鼠投與不會產生危害的微量細菌成份，會引發輕度發炎症狀，導致全部老鼠早產，顯示因感染導致的輕度發炎，會對早產體質個體引發高比率早產，首次證實母體體質因子與環境因子會進行交互作用而引發早產。

該研究團隊對早產體質老鼠事先投與懷孕維持荷爾蒙—黃體素及免疫抑制劑—mTOR蛋白質抑制劑，此對母體與胎兒無明顯副作用，卻能預防因感染細菌成份而引發的早產與死胎。但是，若單獨投與黃體素或mTOR蛋白質抑制劑，則無法預防早產與死胎。

mTOR蛋白質抑制劑是透過阻礙p53基因缺失所引發mTOR蛋白質活化與細胞老化的路徑，故能抑制子宮收縮。感染的細菌成份會導致黃體素濃度降低，引發子宮收縮，能藉由補充黃體素來治療。於人類的早產臨床實驗也出現相同的結果。

日本東京大學研究團隊對於早產發生機制的的研究，將有助於建立新型的早產預防方法。（本文由國科會補助「新媒體科普傳播實作計畫」執行團隊撰稿／2013年11月）

責任編輯：李冠群｜國立臺灣師範大學生命科學系

名詞解釋：

抑癌基因p53 :表現癌症抑制相關蛋白質，具有修復損傷DNA的功能，最近研究發現與細胞老化也有關聯。

mTOR : mammalian target of rapamycin 的簡稱，為動物細胞內訊息傳遞相關蛋白質。

前列腺素（prostaglandin）:由全身各組織所產生，是重要的信息傳遞物質，能使細胞表現出各種不同的生理及活性。

資料來源

《母体の体質と感染・炎症の相互作用で、早産が起きる仕組みを発見》

前列腺素(2) 早產兒(4) 科發月刊(5221)

抑制早產的有效治療法

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